Alteraciones en el ciclo de la metionina coclear incrementan la sensibilidad a la hipoacusia inducida por ruido

Investigadores de la U761 que lidera Isabel Varela-Nieto han coordinado una investigación que profundiza en la relación entre nutrición y pérdida auditiva. Las alteraciones del ciclo de la metionina por deficiencias en nutrientes esenciales como el ácido fólico o la vitamina B12 conducen a la acumulación de homocisteína. Estudios epidemiológicos y experimentales revelan una correlación entre hiperhomocisteinemia y pérdida auditiva.

En este trabajo, en el que han colaborado grupos de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, el Nutrition Research Institute de la University of North Carolina y la empresa MEDEL, se explora la expresion de las enzimas del ciclo de la metionina en la cóclea del ratón y el impacto de la eliminación del gen Bhmt, que codifica para betaína-homocisteína S-metiltransferasa 1, en la función auditiva y en la respuesta al ruido.

Los resultados de este estudio, publicados en Faseb Journal, indican que la expresión de dichos genes cambia con la edad en la cóclea del ratón. Los ratones knockout para Bhmt jóvenes no presentan pérdida auditiva, pero sí una mayor susceptibilidad al ruido, con mayores incrementos de umbral y peor recuperación, asociados a cambios en la expresión de genes del ciclo de la metionina. Estos datos sugieren que el metabolismo de la metionina es importante para la homeostasis coclear y que deficiencias en enzimas del ciclo podrían contribuir a la pérdida auditiva.

Esquema con las principales reacciones implicadas en el metabolismo de la homocisteína. Las flechas naranjas indican los cambios de expresión observados en los genes

Artículo de referencia:

Partearroyo T, Murillo-Cuesta S, Vallecillo N, Bermúdez-Muñoz JM, Rodríguez-de la Rosa L, Mandruzzato G, Celaya AM, Zeisel SH, Pajares MA, Varela-Moreiras G, Varela-Nieto I.Betaine-homocysteine S-methyltransferase deficiency causes increased susceptibility to noise-induced hearing loss associated to plasma hyperhomocysteinemia.FASEB J.

doi: 10.1096/fj.201801533R.