El grupo de investigación IDIVAL “Biología Celular del Núcleo”, co-liderado por los Profs. Miguel Lafarga y María T. Berciano, con la participación de los miembros del grupo Jorge Mata-Garrido, Iñigo Casafont y Olga Tapia, ha publicado un trabajo sobre cómo las neuronas procesan el daño en el DNA.

Las neuronas son muy vulnerables al daño en el DNA debido a su actividad bioeléctrica y a la estructura muy “abierta” de su genoma que lo hace muy accesible a los agentes genotóxicos. La acumulación de daño en el DNA se asocia al envejecimiento y a numerosas enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y Parkinson. Sin embargo, un aspecto importante es conocer cómo las neuronas toleran la acumulación de daño en el DNA y cuál es el umbral de lesiones que dispara la neurodegeneración y muerte neuronal. El artículo publicado en Acta Neuropathologica Communications (link artículo) demuestra que el DNA no reparado se concentra y aísla en un nuevo compartimento nuclear, perfectamente delimitado, de cromatina super relajada.

En este compartimento, donde se mantiene la señalización molecular de daño en el DNA, los genes lesionados están silenciados para prevenir la síntesis de mRNAs aberrantes y preservar las estabilidad genómica y la actividad transcripcional de los genes no lesionados de la cromatina normal. Este mecanismo de “secuestro” de los genes lesionados en un compartimento nuclear permite a las neuronas tolerar la acumulación de lesiones persistentes en el DNA y mantener su supervivencia.

La figura de la derecha es un núcleo neuronal con un foco de daño persistente en el DNA (amarillo: 53BP1 & yH2AX). Detalle con microscopia electrónica de un foco de daño inmunomarcado para la proteína 53BP1 con partículas de oro coloidal.

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