Ayer iniciamos unaconversación con Nuria Izquierdo-Useros, una de las investigadoras de IrsiCaixa que estas últimas semanas dedica todos sus esfuerzos a la lucha contra la COVID-19. En IrsiCaixa, un centro que nació con el impulso de la Fundación ”la Caixa” para acabar con la pandemia del Sida, están trabajando en tres frentes de investigación contra el coronavirus.

En la primera parte de esta entrevista, Nuria explicaba cómo los antivirales podrían darnos una solución rápida para controlar el avance de esta infección y reducir la mortalidad. Pero las estrategias para acabar definitivamente con la infección COVID-19 no acaban aquí.

Hay muchos esfuerzos puestos en los antivirales, pero seguramente no son la mejor solución, ¿verdad?

Los antivirales que podamos conseguir a corto plazo tienen un problema. Puede que no sean tratamientos muy específicos. Nos pueden ayudar al principio y ser muy eficaces, pero también pueden tener efectos secundarios. Por poner un ejemplo, es como lanzar una bomba: es efectivo, sí, pero no es selectivo. Y aquí es donde entra nuestro segundo enfoque, el diseño de anticuerpos específicos contra el virus. Si los antivirales pueden ser bombas, los anticuerpos serían como flechas. También son efectivos, pero más dirigidos contra una diana terapéutica concreta. Se dirigen exactamente donde queremos que vayan, y potencialmente sin afectar al resto del organismo.

¿Cómo se diseñan anticuerpos contra el virus?

Los coronavirus se caracterizan por tener unas proteínas -a las que se les suele llamar espigas- en su membrana externa, que les permiten anclarse a las células y entrar en ellas. Es decir, infectarlas. La idea es diseñar moléculas -los anticuerpos- capaces de unirse a las espigas virales e impedir, a su vez, que estas se fijen a las células. Podríamos decir que la espiga es la llave que tiene el virus para entrar por una determinada puerta a la célula humana e infectarla, y el anticuerpo funciona como un chicle en la cerradura que impide que la llave abra.

Ya se hizo algo muy similar y funcionó muy bien. En el año 2003 apareció otra enfermedad, el síndrome respiratorio agudo grave, el SARS, provocado por otro coronavirus de la misma familia del de ahora. Era el SARS-CoV, que provocó un brote epidémico en Asia. Era más mortal que el actual, pero su transmisión era menor. Ahora esta pasando lo contrario. Tenemos otro virus de la misma familia, con una mortalidad menor pero más contagioso. Con el SARS del 2003, los anticuerpos que se diseñaron fueron muy efectivos para bloquear la cerradura. Creemos que ahora, con el nuevo virus, podremos hacer lo mismo.

Si los dos virus eran muy parecidos, tiene sentido que la solución pueda replicarse.

De hecho, la idea es que los anticuerpos que diseñemos también sirvan para controlar la infección de futuros coronavirus. Este coronavirus tiene una gran ventaja, y es que muta menos que el VIH, y por lo tanto es más probable que los anticuerpos que diseñemos ahora puedan seguir siendo eficaces frente a cambios del virus o incluso funcionar también frente a nuevos coronavirus que puedan surgir en un futuro.

¿Podría aparecer otro coronavirus en el futuro?

Sí. Pero si podemos juntar todo lo que sabemos sobre el SARS-CoV del brote del 2003 y el de ahora podemos también predecir cómo podrían cambiar en el futuro y diseñar anticuerpos muy específicos para distintos coronavirus. Tanto el uso de antivirales ya existentes como el diseño de anticuerpos, en realidad, es una forma de ganar tiempo hasta que llegue una vacuna profiláctica.

¿Llegará?

Yo creo que sí, pero no es algo inmediato. Los tratamientos, ya sea con antivirales o con anticuerpos diseñados en el laboratorio, permiten controlar la replicación del virus, evitar que se multiplique. La vacuna, en cambio, hace que tu propio cuerpo genere los anticuerpos que necesita para llevar a cabo la misma función antiviral. Tiene que permitir generar inmunidad en personas que no han tenido contacto con el virus y mantener esa inmunidad a largo plazo. Es lo más difícil de conseguir. Han de pasar meses, y no sabemos cuántos.

Cuando empezamos a trabajar en este gran proyecto, justo antes de que el brote llegase a España, creímos que conseguiríamos llegar a una fase preclínica en un año. Ahora tenemos problemas de abastecimiento y es mucho más difícil trabajar, porque estamos en cuarentena todos, todo está paralizado, así que es difícil pensar en plazos. Pero llegará. Quizás la primera que se diseñe no será la definitiva, pero se irá mejorando para que sea cada vez más eficaz y segura. Mientras tanto, y hasta que esto ocurra, tenemos que seguir con los otros dos enfoques.

¿Cómo se trabaja en los tres frentes a la vez? ¿No es muy complicado?

Lo hacemos todo en paralelo, integrando el trabajo de todos los grupos. Nos ayudamos mucho los unos y los otros. Incluso dando soporte a otras grandes iniciativas, colaborando con otros investigadores que también trabajan en ensayos clínicos con antivirales, como el Dr. Bonaventura Clotet y Oriol Mitjà. Necesitamos la experiencia de los demás para ir avanzando. Somos como piezas de puzle, hemos de encajar unos con otros para crear el escenario, la perspectiva global, que necesitamos. De hecho, nuestro consorcio no se basa solo en el trabajo de laboratorio. La computación es muy importante.

¿Qué aportan los superordenadores a vuestro trabajo?

Muchísimo. En nuestro consorcio está el Barcelona Supercomputing Center. Sus ordenadores son capaces de predecir qué fármacos tienen más posibilidades de éxito contra el virus, así que son imprescindibles para elegir los que se van a probar. Lo mismo ocurre con los anticuerpos y la vacuna. Pueden saber qué diseños van a funcionar mejor. Son una herramienta imprescindible.

El trabajo que se hace en el CreSA-IRTA también es muy importante. En IrsiCaixa hacemos el testeo de fármacos, anticuerpos y vacunas en modelos celulares en el laboratorio. Pero luego todo eso ha de reproducirse en modelos animales para replicar cómo funcionarían en humanos. En CreSA-IRTA llevan años trabajando con coronavirus en animales para diseñar vacunas, como la del MERS. Su vacuna se diseñó para usarla en camellos y evitar así que estos animales propaguen la enfermedad.

Pero necesitaríamos una vacuna que funcionase en humanos.

Sí, pero los modelos animales son la prueba de fuego previa necesaria antes de probar en nosotros. Y, para que sean efectivos, hemos de conseguir un modelo animal que reproduzca la enfermedad de la forma más similar posible a cómo se da en nosotros. Por eso es tan importante encontrar el modelo idóneo y probar todo lo que diseñamos en el laboratorio en él. La colaboración y sincronización de los distintos grupos, a escala mundial, ahora mismo, es clave para lograr avances científicos para frenar al virus. La medicación, sea la que sea, va a llegar desde cualquier parte del mundo. Hay muchísima gente trabajando en ello. Es la parte positiva de vivir en una sociedad tan globalizada. De todas formas, el mejor tratamiento a nuestra disposición ahora mismo es quedarnos en casa y mantener una higiene constante lavándonos las manos.

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