El equipo ha descubierto que la amplificación de la región del genoma correspondiente a 17q23 en aproximadamente un 9% de los tumores primarios de mama aumenta la expresión del gen TRIM37 e influye en la función de los centrosomas en la división celular. Los investigadores han encontrado que la sobreexpresión de TRIM37 retrasa la separación de los centrosomas en la última fase de la división, lo que induce inestabilidad genómica y errores en la mitosis. Es decir, aumenta la probabilidad de las células para adquirir características tumorales.

“Hemos encontrado una vulnerabilidad genética previamente desconocida en el cáncer de mama y descubierto una forma de explotar la vulnerabilidad y mater de forma selectiva las células del cáncer”, destaca Ross Chapman, investigador de la Universidad de Oxford y director del trabajo. “Ahora esperamos que otros investigadores y empresas farmacéuticas puedan generar nuevos fármacos dirigidos a este proceso para producir tratamientos frente al cáncer más efectivos y seguros”.

Las células tumorales que presentan la región 17q23 amplificada y carecen de centrosomas muestran vulnerabilidad a inhibidores de PLK4, que inducen la pérdida de centrosomas. El estudio, publicado en Nature, muestra que el aumento de TRIM37 en estas células afecta precisamente a su capacidad para poder dividirse en ausencia de centrosomas.

Los resultados del trabajo proporcionan evidencias suficientes para considerar los centrosomas como posible diana terapéutica para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Interesantemente, el cáncer de mama no es el único en el que ocurre una amplificación de 17q23, por lo que los investigadores plantean que la misma estrategia terapéutica podría ser utilizada en un mayor número de pacientes.

“”Virtualmente cualquier tumor, independientemente del origina podría ser tratado si contiene la amplificación 17q23”, indica Peter Yeow, investigador del equipo. “Esto aumenta enormemente el número de pacientes que podrían beneficiarse de terapias que puedan surgir de nuestro estudio”.

Artículo original: Yeow ZY, et al. Targeting TRIM37-driven centrosome dysfunction in 17q23-amplified breast cancer. Nature. 2020. Doi: https://doi.org/10.1038/s41586-020-2690-1

Fuente: Oxford University researchers target previously unknown ‘genetic vulnerability’ in breast cancer cells. https://www.ox.ac.uk/news/2020-09-10-oxford-university-researchers-target-previously-unknown-genetic-vulnerability-breast

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