Describen nuevos mecanismos que regulan la inflamación cerebral

Aunque se trata de un estudio experimental, el nuevo mecanismo descrito en este artículo abre una nueva ruta en la investigación de los mecanismos que gobiernan la microglia en condiciones neurodegenerativas. Por lo tanto, la proteína TET2 podría convertirse en un componente importante para el Parkinson y el Alzheimer, donde la neuroinflamación dirigida por la microglía contribuye a la patología de dichas enfermedades.

Investigadores de la Universidad de Sevilla y la Queen Mary University of London han descrito nuevos hallazgos sobre los mecanismos que regulan la inflamación cerebral que abren una nueva vía en el campo de la neuroinflamación. La importancia de la investigación, dirigida por los investigadores Miguel Angel Burguillos (US) y Miguel Branco (QMUL), reside en que el papel que juega la microglía (células inmunes en el cerebro) en la progresión de enfermedades como Parkinson y Alzheimer, donde aún no existe ningún tratamiento eficaz, es esencial. Por tanto, el descubrimiento de nuevos mecanismos de regulación de la función microglial podría abrir las puertas a futuros tratamientos para dichas enfermedades. Estos hallazgos se publican en la revista científica Cell Reports.

Los autores hallaron que una proteína llamada TET2 es responsable de modular la respuesta inmune generada en las células inmunes en el cerebro (llamadas microglia), en condiciones inflamatorias. Los autores observan que en ratones transgénicos que carecen de TET2 específicamente en éstas células, la respuesta neuroinflamatoria queda muy afectada en un modelo animal neuroinflamatorio. Normalmente, TET2, junto con otras proteínas, regula la actividad de los genes al eliminar ciertas marcas químicas del ADN, pero curiosamente los autores descubrieron que este mecanismo no estaba detrás del papel de TET2 en la microglia.

«TET2 parece actuar en la microglía por un mecanismo diferente al que se ve en otras células que median la inflamación fuera del cerebro», dice Miguel Branco, profesor titular de la Universidad Queen Mary de Londres.

«Observamos que las células de microglia en un entorno proinflamatorio aumentan la expresión de TET2, y esta proteína se convierte en un regulador clave para muchos de los cambios que conducen a la activación completa de estas células», dice Miguel Angel Burguillos, investigador Ramón y Cajal en la Universidad de Sevilla.

Aunque este es un estudio experimental, el nuevo mecanismo descrito en este artículo abre una nueva ruta en la investigación de los mecanismos que gobiernan la microglia en condiciones neurodegenerativas. Por lo tanto, TET2 podría convertirse en un componente importante para enfermedades como la de Parkinson y la de Alzheimer, donde se sabe que la neuroinflamación dirigida por la microglía contribuye a la patología de dichas enfermedades.