Un estudio en el que han participado investigadores del IDIBAPS profundiza en el papel de la proteína C-reactiva, un biomarcador de inflamación, en la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Han demostrado, mediante estudios in vitro, que la forma monomérica de la proteína C-reactiva contribuye al proceso inflamatorio crónico asociado a la DMAE. El estudio, publicado en la revista Scientific Reports, lo ha coordinado la Dra. Blanca Molins, del laboratorio de Inflamación Ocular del Instituto Clínic de Oftalmología del Hospital Clínic y del IDIBAPS, dirigido por el Dr. Alfredo Adán.
La DMAE es la principal causa de pérdida de visión en personas mayores de 60 años. Se estima que en 2020 habrá unos 196 millones de personas con DMAE en todo el mundo. La inflamación local y el sistema inmune juegan un papel crucial en el desarrollo de esta enfermedad. El análisis de las drusas, depósitos de residuos celulares que se acumulan debajo de la retina característicos de la DMAE, muestra que contienen proteínas inflamatorias y otros componentes que median en el proceso de inflamación local. Entre estas se encuentra la proteína C-reactiva (CRP), reguladora del sistema inmune innato y biomarcador de inflamación crónica, enfermedad cardiovascular y DMAE. “Aunque la proteína C-Reactivase ha detectado en las drusas y otros depósitos que se forman en la retina, poco se sabe sobre su función en el contexto de la DMAE”, explica la Dra. Molins.“Además de la CRP, existen otros marcadores de riesgo de DMAE. Uno de ellos es un polimorfismo (Tyr402His)en el gen del Factor H del complemento (FH), que aumenta de 5 a 8 veces el riesgo de sufrir DMAE en personas homozigotas, es decir aquellas que tienen dos copias idénticas de ese gen en cromosomas homólogos”, añade.
El artículo publicado en la revista Scientific Reports proporciona nueva información sobre la contribución de la CRP al desarrollo y progresión de la DMAE. La CRP en el plasma existe en forma de pentámero yen presencia de células dañadas o de determinadas sustancias, se disocia en subunidades más pequeñas. Los investigadores, mediante estudios con líneas celulares de retina, han identificado que son estas subunidades de la CRP, y no la forma plasmática, las responsables de inducir una respuesta inflamatoria que puede contribuir a la progresión de la DMAE.Los autores además han demostrado que la variante del FH asociada a riesgo de DMAE se une de forma defectuosa a la forma monomérica de la CRP y no es capaz de prevenir su actividad proinflamatoria. En cambio, la variante del FH no asociada a riesgo se une de forma eficiente a mCRP y previene esta actividad proinflamatoria. De esta forma los autores describen un nuevo mecanismo de la fisiopatología de la DMAE.
Referencia del artículo:
Molins B, Fonts-Prior P, Adan A, Antón R, Arostegui JI, Yagüe J, Dick AD.
Sci Rep. 2016 Mar 10; 6: 22889. doi: 10.1038 / srep22889.
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