Un estudio desarrollado por la Universidad de Zúrich en el que han colaborado investigadores del grupo de Neuroimmunología Clínica del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) y el Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat) ha descubierto que la microbiota gastrointestinal podría desempeñar un papel mucho mayor en el origen de la esclerosis múltiple de lo que se creía hasta el momento. Los resultados se publican hoy en la revista Science Translational Medicine.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca y daña la capa protectora de las neuronas. Este recubrimiento es la mielina, una membrana biológica compuesta por proteínas y sustancias grasas, en la que se han centrado los esfuerzos de investigación para encontrar el antígeno diana de la enfermedad.

Los nuevos hallazgos realizados por el grupo de investigación de Mireia Sospedra y Roland Martin del Clinical Research Priority Program de la Universidad de Zúrich sugieren que es necesario ampliar la perspectiva de la investigación para obtener una mejor comprensión de los procesos patológicos de la enfermedad.

Cascada inflamatoria

En este estudio, los investigadores vieron cómo las células T, es decir, las células inmunitarias responsables de los procesos patológicos, reaccionan contra una proteína llamada GDP-L-fucosa sintasa. Esta enzima se forma en las células humanas, así como en las bacterias que se encuentran con frecuencia en la flora gastrointestinal de los pacientes que padecen esclerosis múltiple. "Creemos que las células inmunitarias se activan en el intestino y luego migran al cerebro, donde causan una cascada inflamatoria cuando se encuentran con la variante humana de su antígeno diana”, comenta la Dra. Mireia Sospedra, responsable del estudio.

Desde el VHIR y el Cemcat, las doctoras Carmen Espejo y Herena Eixarch han contribuido al estudio con la determinación de la capacidad encefalitogénica de la GDP-L-fucosa sintasa en modelos experimentales de esclerosis múltiple, en concreto, la encefalomielitis autoinmune experimental, en el que cuentan con amplia y reconocida experiencia.

Para el subgrupo genéticamente definido de pacientes con esclerosis múltiple examinado por los investigadores, los resultados muestran que la microbiota intestinal podría desempeñar un papel mucho mayor en la patogenia de la enfermedad que lo que se suponía anteriormente. La Dra. Sospedra espera que estos hallazgos también puedan traducirse pronto en una terapia. De hecho, planea probar los componentes inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa utilizando un enfoque terapéutico que los investigadores han realizado con anterioridad

Reeducando el sistema inmunológico

Este enfoque implica extraer sangre de pacientes con EM y luego unir los fragmentos inmunoactivos de la GDP-L-fucosa sintasa a la superficie de los glóbulos rojos en un laboratorio. Cuando la sangre se reintroduce en el torrente sanguíneo de los pacientes, los fragmentos inmunoactivos ayudan a "reeducar" a su sistema inmunológico y a "tolerar" su propio tejido cerebral. “Nuestro enfoque se dirige específicamente a las células inmunes autoreactivas patológicas", explica la Dra. Sospedra.

En este sentido, otra de las autoras del estudio, la Dra. Carmen Espejo, investigadora principal del grupo de Neuroinmunología Clínica del VHIR y del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), insiste en “la importancia de este hallazgo para el desarrollo de terapias antígeno específicas, que permitan la reeducación del sistema inmune y con ello se evite el ataque a las estructuras propias del sistema nervioso central”.

Por lo tanto, este enfoque difiere radicalmente de otros tratamientos disponibles actualmente, que afectan todo el sistema inmunológico. Si bien estos tratamientos a menudo logran detener la progresión de la enfermedad, también debilitan el sistema inmunológico y, por lo tanto, pueden causar efectos secundarios graves.

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De izquierda a derecha: Dra. Carmen Espejo y Dra. Mireia Sospreda

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