Identifican el perfil neurológico de las personas que experimentan mejoras por efecto placebo cuando se les aplican cirugías simuladas para tratar el párkinson.

El organismo tiene su propia farmacia incorporada. La adrenalina, por ejemplo, es un neurotransmisor que el cuerpo segrega para estar más alerta ante amenazas inminentes. Este tipo de drogas internas y automáticas son fundamentales para adaptarnos mejor al medio, pero también suponen un incordio para los investigadores que tratan de encontrar medicamentos para tratar todo tipo de enfermedades.

La anticipación de una posible mejora después de tomar un fármaco, aunque este sea solo una pastilla de azúcar, puede hacer que segreguemos alguna de las sustancias de nuestro repertorio farmacológico interno y experimentemos una mejora independiente de la medicina. Es lo que se conoce como efecto placebo y puede actuar aliviando la depresión o el dolor e incluso mejorando las funciones motoras en enfermedades como el párkinson. Este efecto representa una dificultad importante para determinar hasta qué punto un fármaco es realmente eficaz.

Para tratar de identificar qué parte de nuestros circuitos cerebrales son responsables de desencadenar el efecto placebo en enfermos de párkinson, investigadores del Instituto Feinstein para la Investigación Médica emplearon técnicas de imagen cerebral funcional para analizar las redes neuronales de personas a las que se sometió a cirugías simuladas de terapia génica para tratar la enfermedad. Los autores del trabajo, que se publica en la revista Journal of Clinical Investigation, observaron que las personas que respondieron favorablemente al falso tratamiento tenían un perfil neurológico diferente. Además, vieron que cuando se informaba a los pacientes de que su cirugía había sido una simulación, los beneficios descendieron.

Los individuos que mostraron una mejora significativa en sus síntomas registraron incrementos de actividad en las regiones límbica y paralímbica del cerebro. Estos cambios en esas redes del cerebro no aparecieron en los pacientes que no respondieron al tratamiento simulado, aproximadamente el 30% de los participantes en el estudio.

Estudios anteriores han mostrado que estos efectos pueden producirse por la liberación de dopamina, un neurotransmisor que desempeña un papel importante en el control del movimiento del cuerpo y que se activa cuando se presenta una recompensa inesperada. En este caso, la medicina, aunque sea simulada, liberaría la dopamina que procuraría un alivio de los problemas motores del enfermo de párkinson.

La identificación de las personas más susceptibles al placebo será útil para diseñar ensayos clínicos, eliminando, al menos en parte, a esos individuos. Los autores realizaron una simulación y calcularon que podían reducir en un 56% la cantidad de pacientes necesaria para realizar el estudio, facilitando la obtención de resultados. No obstante, los investigadores advierten que tampoco es deseable sacar de los ensayos a estas personas porque “es probable que los que responden al placebo también respondan a la terapia activa” y excluir a esta población supondría “eliminar a los sujetos más proclives a beneficiarse del tratamiento”. En este sentido, se sabe que, en el caso de los tratamientos antidepresivos, existe una fuerte relación entre las personas que mejoran con el placebo y las que responden bien al tratamiento.

Autor: Daniel Mediavilla

Foto: El daño en los ganglios basales provoca los movimientos característicos del párkinson / Mikael Häggström and Andrew Gillies

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