La disminución y/o envejecimiento de un tipo de linfocitos pueden acarrear complicaciones cardiovasculares en pacientes con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso y la artritis reumatoide. Esta es la principal conclusión de un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Oviedo, que abre la puerta al desarrollo de terapias individualizadas dirigidas a pacientes de riesgo.

El trabajo desarrollado por un grupo del área de Inmunología de la Universidad analizó la población de linfocitos T angiogénicos, un tipo de células linfoides, en pacientes afectados bien por lupus eritematoso o bien por artritis reumatoide. Estos linfocitos T tienen como función principal colaborar con las células progenitoras del endotelio en la reparación de las paredes vasculares dañadas.

Los resultados revelaron una importante disminución de linfocitos T en pacientes con artritis reumatoide. Esta reducción era además más acusada en los enfermos que habían sufrido un evento cardiovascular no asociado con factores clásicos de riesgo como hipertensión, tabaquismo u obesidad. La investigación sacó a la luz también, y esto es lo más novedoso, que en el caso de los pacientes con lupus, el envejecimiento prematuro de estos linfocitos T puede transformar su función protectora en destructora mediante mecanismos de toxicidad celular e inflamación, que alteran la salud cardiovascular de los enfermos. La evaluación clínica de los pacientes sometidos a este estudio mostró además una relación entre estos linfocitos T y el grado de actividad de su enfermedad.

Este trabajo de investigación se enmarca dentro de un proyecto financiado por el Instituto de Salud Carlos III en el que participan, además de especialistas del Departamento de Biología Funcional de la Universidad de Oviedo, clínicos de los servicios de Medicina Interna y Reumatología del Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA) y del Centro de Salud de Pola de Siero. La finalidad principal de este estudio es la determinación de nuevos biomarcadores que permitan prever el riesgo de daño cardiovascular en personas afectadas por enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico y/o la artritis reumatoide.

Patricia López Suárez, profesora del Departamento de Biología Funcional e integrante del grupo de investigación, recuerda que el desarrollo de ateroesclerosis prematura –daño cardiovascular—es una de las consecuencias más frecuentes en pacientes con enfermedades autoinmunes. Curiosamente, esta afectación no puede ser explicada solo por la presencia de los denominados factores clásicos de riesgo como la hipertensión, diabetes, colesterol alto, tabaquismo, obesidad o sedentarismo, sino que parece depender de factores no clásicos asociados a la enfermedad.

La investigadora añade que la salud cardiovascular de estos pacientes depende del equilibrio entre el daño y la reparación vascular. Esta armonía entre daño y reparación puede romperse por factores no bien conocidos y difíciles de detectar, que se han asociado a inflamación crónica, tratamientos farmacológicos, y alteraciones en células y moléculas del sistema inmunológico. Estas variables están presentes en mayor grado, aunque no de forma exclusiva, en pacientes con alteraciones autoinmunes. De ahí que resulte crucial, como concluye el estudio, profundizar en el conocimiento de estos factores de riesgo cardiovascular no clásico con el objetivo de identificar nuevos biomarcadores de daño vascular y ateroesclerosis que permitan realizar una intervención precoz y prevenir complicaciones cardiovasculares.

Referencias:

  • Senescent profile of angiogenic T cells from systemic lupus erythematosus patients. Patricia López, Javier Rodríguez-Carrio , Aleida Martínez-Zapico, Luis Caminal-Montero, Ana Suarez. Journal of Leukocyte Biology, 2015. pii: jlb.5HI0215-042R. (publicado on line el 31 de Julio de 2015).
  • Angiogenic T cells are decreased in rheumatoid arthritis patients. Javier Rodríguez-Carrio, Mercedes Alperi-López, Patricia López, Sara Alonso-Castro, Francisco Javier Ballina-García, Ana Suárez. Annals of the Rheumatic Diseases, 2015; 74 (5): 921-7.
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