El grupo de investigación liderado por el Dr. José Antonio del Río, investigador principal de CIBERNED, ha desarrollado en los últimos meses importantes trabajos relacionados con los mecanismos moleculares y celulares implicados en neurodegeneración y regeneración neural.

El primero de ellos, publicado en Science Translational Medicine, “Cbp-dependent histone acetylation mediates axon regeneration induced by environmental enrichment in rodent spinal cord injury models”, muestra cómo el incremento de la actividad neuronal a través de la estimulación eléctrica o rehabilitación después de una lesión puede mejorar la plasticidad neuronal y contribuir a generar un cierto grado de recuperación.

Si bien los mecanismos subyacentes en la lesión continúan siendo desconocidos, el estudio desarrollado por el grupo del Dr. del Rio demuestra cómo la administración intraperiotoneal de un activador de la molécula Cbp favorece la capacidad de regeneración y el brote de axones sensoriales y motores, además de la recuperación de funciones sensoriales y motoras.

La exposición de modelos animales en un ambiente enriquecido antes de una lesión, conlleva un incremento de su potencial regenerativo. Los resultados del estudio muestran que e laumento de la capacidad regenerativa, inducida previamente por el aumento de la actividad neuronal, está involucrado en la reprogramación epigenética de los modelos animales con lesión de médula espinal.

Por otra parte, en “Paracrine Mechanisms of Redox Signalling for Postmitotic Cell and Tissue Regeneration”, publicado en Cell Biology, se muestra cómo las células adultas de cierto mamíferos, incluidas las neuronas y los cardiomiocitos, tienen una capacidad limitada para regenerarsedespués de una lesión.

Por lo tanto, una comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen a su capacidad de regeneración es fundamental para avanzar en terapias de reparación de tejidos, comprensión a la que contribuye el estudio en que participa el Dr. del Río, específicamente en cuanto a los mecanismos de señalización paracrina en la regeneración de tejidos post-mitóticos.

Estudio publicado en:

A su vez, en “PP4-dependent HDAC3 dephosphorylation discriminates between axonal regeneration and regenerative failure”, publicado en The EMBO Journal, se incide en los mecanismos moleculares que discriminan entre el fracaso regenerativo y el éxito, los cuales aún siguen siendo desconocidos.

El estudio del Dr. del Río publicado en The EMBO Journal apunta a quela desfosforilación de HDAC3, dependiente de PP4, discrimina entre la regeneración axonal y el fallo regenerativo.

La investigación se ha desarrollado a través de laidentificación de la enzima HDAC3 como un nuevo freno del crecimiento regenerativo axonal,y apunta a que solo una lesión regenerativa periférica induce un aumento en el calcio, que a su vez activa la proteína fosfatasa 4. El estudio concluye que la inhibición genética o farmacológica de HDAC3 supera el fallo regenerativo de los axones sensoriales después de una lesión de la médula espinal.

Fuente: CIBERNED - Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas

https://ciberned.es/noticias/blog/1223-nuevos-avances-en-el-estudio-de-la-neurodegeneraci%C3%B3n-y-regeneraci%C3%B3n-neural.html
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