Las cardiopatías congénitas son un grupo de enfermedades que se caracterizan por la presencia de alteraciones estructurales del corazón producidas por defectos en su formación durante el periodo embrionario. En este contexto, de cara al pronóstico a largo plazo, la remodelación del miocardio juega un papel determinante. En las cardiopatías congénitas, los cambios en la organización de las células del miocardio, en las propiedades mecánicas, en el sistema de conducción eléctrica y en el suministro de sangre al miocardio, pueden dar lugar a alteraciones de la función cardíaca, tanto antes como después de la cirugía.
Para comprender mejor y desarrollar estrategias de tratamiento adecuadas e suficientemente individualizadas, es necesario comprender completamente la organización microscópica de las células que conforman el tejido muscular cardíaco y su integración a nivel macroscópico. El objetivo de un estudio publicado en octubre en Circulation: Cardiovascular Imaging, ha sido describir por primera vez, en tres dimensiones y de forma no destructiva, la remodelación detallada de la microestructura cardíaca en un corazón fetal humano con una cardiopatía congénita compleja (isomerismo derecho).
Los autores del trabajo, entre los que se encuentra la autora principal Patricia Garcia-Cañadilla del Departamento de Tecnologías de la Información y las Comunicaciones DTIC de la UPF, han estado dirigidos por Bart Bijnens, profesor de investigación ICREA del DTIC y coordinador del Grupo de Investigación Sensing in Physiology and Biomedicine PhySense de la UPF, y Andrew C. Cook, investigador del University College London (Reino Unido), con la participación de investigadores del Supercomputing Barcelona Center (SBC) y de centros de investigación suizos y croatas.
La enfermedad congénita se ha estudiado utilizando la luz de sincrotrón
La imagen de contraste de fase obtenida con haces de rayos X de luz de sincrotrón ha permitido obtener un análisis detallado de la organización de los cardiomiocitos en 3D, lo cual no sería posible de obtener con otras técnicas de imagen. Con este procedimiento los autores han podido observar con claridad los cambios en la estructura cardíaca tanto macroscópicos como microscópicos así como en el sistema de conducción eléctrica específicos de esta patología congénita compleja. Gracias a esta técnica se ha observado por primera vez una desorganización de los cardiomiocitos en el ventrículo derecho. Además, las simulaciones de activación eléctrica realizadas en el tejido cardíaco sugieren la existencia de una alteración en la sincronización del ventrículo derecho.
En este trabajo los autores afirman que "hemos mostrado el potencial que tiene la imagen de contraste de fase de rayos X de alta resolución utilizando la luz de sincrotrón en el estudio de la microestructura cardíaca en fetos humanos en desarrollo", lo que proporciona una nueva visión y también un valiosa información para futuros estudios. Este es el primer estudio que muestra alteraciones del miocardio en cardiopatías congénitas en fetos humanos a la mitad de la gestación.
Trabajo de referencia:
Patricia Garcia-Cañadilla, Hector Dejea, Anne Bonnin, Vedrana Balicevic, Sven Loncaric, Chong Zhang, Constantine Butakoff, Jazmin Aguado-Sierra, Mariano Vázquez, Laurence H. Jackson, Daniel J. Stuckey, Cristoph Rau, Marco Stampanoni, Bart Bijnens, Andrew C. Cook (2018), “Complex Congenital Heart Disease Associated With Disordered Myocardial Architecture in a Midtrimester Human Fetus”, Circulation: Cardiovascular Imaging, 15 de octubre. 11:e007753.
Imagen: Parte izquierda: Modelo volumétrico del corazón fetal que muestra la anatomía cardíaca en detalle junto con las arterias coronarias en rojo. Parte derecha: Resultados del análisis del la orientación local de las células del miocardio (la escala de color indica el valor del ángulo helicoidal (HA) de las células en cada vóxel) junto con la representación 3D de los vectores que indican la orientación de las células en 4 imágenes a diferentes posiciones apical-basal. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2018; 11: e007753.
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