La inflamación 'de bajo grado' en esquizofrenia está regulada por los receptores de inmunidad innata

Un reciente artículo publicado en el Journal Pschiatry Neuroscience, fruto de un proyecto colaborativo del CIBERSAM liderado por el grupo del Dr. Juan Carlos Leza, de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, en el que han participado los grupos del Clínic de Barcelona (IP. Dr. Miquel Bernardo) y de la Facultad de Medicina de la Universidad del País Vasco (IP. Dr. José Javier Meana) ha demostrado que un subtipo de receptores de inmunidad innata- esa rama de la respuesta inmune que hace de “centinela” inespecífico frente a multitud de señales inflamatorias como por ejemplo infecciones subclínicas y daño celular- podría estar implicado en la fisiopatología de la esquizofrenia.

Específicamente, la expresión del receptor TLR4 y de alguno de los componentes intracelulares de su cascada de señalización aparece aumentada en muestras de corteza prefrontal de tejido cerebral postmortem de pacientes con esquizofrenia.

Además, se ha podido identificar la existencia de un polimorfismo tipo SNPs en uno de los componentes de la vía TLR4 (del genMyD88) asociado con el riesgo a sufrir esquizofrenia en una cohorte de 214 pacientes. Este estudio abre una vía de investigación en nuevas dianas farmacológicas en esquizofrenia relacionadas con el sistema inmune innato.

Artículo: Evidence of activation of the Toll-like receptor-4 proinflammatory pathway in patients with schizophrenia. García-Bueno, Gassó et al.J Psychiatry Neurosci. 2016. 12; 41(3):150195.