Se acepta generalmente que las infecciones virales causan enfermedades que son más graves en los cultivos que en las plantas silvestres. La comprensión de este fenómeno requiere entender la genética de la resistencia de las plantas a los virus y como varía en plantas silvestres y cultivadas. Los análisis de la resistencia de las plantas a los patógenos se han centrado en la resistencia dominante determinada por proteínas R, que al reconocer moléculas de los patógenos ponen en marcha la reacción de defensa, siguiendo un modelo de interacción gen a gen.
Alternativamente, la infección puede requerir la interacción entre moléculas de la planta y del patógeno, y las mutaciones que impiden tal interacción determinan una resistencia recesiva según un modelo de interacción de compatibilidad alélica. En este trabajo analizamos la variación de un gen de resistencia recesiva en poblaciones silvestres y cultivadas de la misma planta, un pimiento silvestre de México, llamado chiltepín, que se ha empezado a cultivar recientemente. El gen pvr2 codifica el factor de iniciación de la traducción eIF4E1, que debe interactuar con la proteína viral VPg para que los potyvirus infecten a la planta.
La variación genética encontrada en pvr2/eIF4E1 es grande, pero no hay evidencia de selección para resistencia en las poblaciones silvestres de chiltepín, a diferencia de lo que se ha descrito para los genes R en otras especies. En cambio si hay evidencia de selección para resistencia en las poblaciones cultivadas, a pesar de que estas no difieren fenotípicamente de las silvestres ni soportan una mayor incidencia de infección por potyvirus. Los resultados demuestran que el cultivo tiene efectos profundos en la diversidad y la evolución de la resistencia.
Publicación Original:
Poulicard, N; Pacios, LF; Gallois, J-L; Piñero, D; García-Arenal, F. 2016. "Human management of a wild plant modulates the evolutionary dynamics of a gene determining recessive resistance to virus infection". PLoS Genetics. DOI: 10.1371/journal.pgen.1006214".
Imagen: Potencial electrostático de superficie de alelos de resistencia y susceptibilidad de eIF4E1 de chiltepín, y localización de mutaciones
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