Un equipo de investigación del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida (MELIS) de la UPF con la participación del Hospital del Mar Research Institute, ha identificado y validado, por primera vez, en ratón, el mecanismo neurobiológico y la terapia para corregir el déficit en la memoria de los individuos con trastornos del espectro alcohólico fetal (TEAF). Estos resultados abren la puerta a estudiar si el mecanismo es el mismo en humanos, lo que permitiría mejorar el diagnóstico y tratamiento de los individuos afectados.

El Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (TEAF) incluye una serie de afectaciones que sufren los niños que han estado expuestos al alcohol durante el embarazo. Las afectaciones del TEAF varían desde las malformaciones morfológicas craneofaciales o problemas de crecimiento, en los casos más severos, hasta hiperactividad, dificultades emocionales y motivacionales o defectos en el aprendizaje y la memoria, en los casos más leves.

"En niños que tienen un aspecto normal, el TEAF está infradiagnosticado y, a menudo, se confunde con hiperactividad o TDA", explica Rafael de la Torre, coordinador del Grupo de investigación en Farmacología integrada y neurociencia de sistemas del Hospital del Mar Research Institute. "Como no hay diagnóstico, no hay tratamiento y se acaba haciendo una terapia sintomática para aliviar la hiperactividad u otros trastornos como la ansiedad".

Los resultados del estudio publicados en la revista Molecular Psychiatry, han permitido a los investigadores observar que “no hace falta que exista una exposición crónica al alcohol para que se dé un TEAF. Un consumo esporádico con intoxicación -lo que comúnmente conocemos como borrachera- es suficiente para observar alteraciones en la memoria, en ratones”, explica Olga Valverde, coordinadora del estudio y directora del Grupo de Investigación en Neurobiología del Comportamiento del MELIS-UPF .

El estudio, concreta que los ratones nacidos de madres que han tenido un consumo esporádico de alcohol durante el embarazo y la lactancia presentan un déficit de memoria que persiste hasta la edad adulta. Una de las razones de este déficit es que el alcohol afecta a la función del sistema endocannabinoide, reduciendo la expresión del receptor PPAR

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