Dos proyectos del VHIR seleccionados en la primera convocatoria de investigación biomédica de la Fundación Bancaria

La primera convocatoria abierta y competitiva de investigación biomédica puesta en marcha por la Fundación Bancaria ”la Caixa” ha dado a conocer los 20 proyectos seleccionados para recibir financiación. Uno de esos 20 proyectos corresponde al Dr. Miquel Vila, jefe del grupo de investigación en Enfermedades Neurodegenerativas del VHIR. Otro investigador del VHIR, el Dr. Josep Villena, del grupo de Diabetes y Metabolismo colidera un proyecto en el área de las enfermedades cardíacas.

El objetivo de este programa es potenciar proyectos de excelencia en la lucha contra las enfermedades que tienen más impacto en el mundo, como son las cardiovasculares, neurológicas, infecciosas y oncológicas. A esta primera convocatoria se han presentado 785 proyectos de varios centros de investigación, hospitales y universidades de todo el Estado y de Portugal, de los cuales solo 77 pasaron a la fase final después de superar un competitivo proceso de selección. Una vez valorados por el comité de expertos formado por 256 expertos de reconocido prestigio internacional, han sido seleccionados 20.

Para ello, las iniciativas han sido evaluadas inicialmente en una fase remota de revisión por parejas en la que han participado 256 expertos de reconocido prestigio internacional, especializados en cada una de las áreas de investigación: enfermedades cardiovasculares, enfermedades infecciosas, enfermedades oncológicas, neurociencias y apoyo a las ciencias biomédicas.

Los 20 proyectos seleccionados se consideran clave para la investigación biomédica de España y Portugal.

La Fundación Bancaria ”la Caixa”, a la que destina 12 millones de euros anuales a esta inciativa.

Dr. Miquel Vila: Ratones para frenar la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una patología neurodegenerativa cada vez más frecuente debido al incremento de la esperanza de vida. Sin embargo, no hay terapias que frenen o ralenticen su evolución. En esta patología, el cerebro acumula la proteína alfa-sinucleína, cuyos depósitos se relacionan con la pérdida progresiva de neuronas que provocan temblores y otros síntomas motores.

Los investigadores han visto que hay una degeneración selectiva de neuronas, en concreto aquellas que acumulan un pigmento oscuro que las tiñe, llamado neuromelanina, similar al que produce la piel cuando se broncea al sol. La acumulación de neuromelanina por encima de un umbral patológico compromete la función neuronal y desencadena la enfermedad.

No obstante, este pigmento ha sido bastante ignorado por la investigación, ya que no existe en el modelo experimental animal: el cerebro de los ratones utilizados para estudiar la enfermedad no produce este pigmento, que podría ser clave a la hora de entender la neurodegeneración de la enfermedad de Parkinson.

Recientemente los científicos han diseñado ratones de laboratorio que producen neuromelanina, como lo haría un cerebro humano. El proyecto utiliza estos ratones con el objetivo de encontrar nuevas terapias que mantengan o frenen la acumulación de neuromelanina para prevenir la enfermedad.

Dr. Josep Villena: Los cambios metabólicos que permiten la formación del corazón prometen nuevas terapias regenerativas

Este proyecto de investigación está coliderado por la Dra. Ofelia Martínez-Estrada de la Universidad de Barcelona y cuenta también con la participación del equipo encabezado por la Dra Carolina Soler del Instituto Germans Trias i Pujol.

El proyecto tiene como principal objetivo definir los cambios metabólicos que tienen lugar en el epicardio durante la formación del corazón y determinar su relevancia en la correcta formación de este órgano, así como en su reparación después de un infarto.

La insuficiencia cardíaca constituye una de las principales causas de muerte e incapacidad en el mundo. Desgraciadamente, los tratamientos existentes actualmente encaminados a favorecer la reparación de la función cardíaca tras un infarto son poco eficientes. Diversos estudios han puesto de manifiesto que los mecanismos celulares y moleculares que participan en la reparación del corazón tras un infarto de miocardio son parecidos a los que guían la formación del corazón durante la etapa embrionaria. Concretamente, el epicardio, la capa más externa del corazón, constituye una fuente de células y moléculas señalizadoras que contribuyen a la formación de este órgano durante el período fetal y participan en la regeneración cardíaca. Esta plasticidad celular está asociada a profundos cambios metabólicos que aún no han sido bien definidos.

El conocimiento del metabolismo del epicardio durante el desarrollo cardíaco o después de una lesión permitirá desarrollar nuevas terapias basadas en la modulación de determinadas rutas metabólicas epicárdicas con el fin de mejorar la reparación del corazón tras sufrir un infarto.