Los resultados de un estudio coordinado por el Dr. Ander Matheu, responsable del Grupo de Neuro-Oncología del Instituto de Investigación Sanitaria Biodonostia, en el que también han participado el Dr. Lovell-Badge (The Francis Crick Institute, Londres) y el Dr. Manuel Serrano (CNIO, Madrid), han identificado la existencia de una relación entre los mecanismos que mantienen la función de las células madre y confieren protección frente al cáncer y el envejecimiento. El trabajo de investigación se recoge en un artículo que publica la prestigiosa revista Aging Cell, en su edición online.

Los resultados de este estudio desvelan que los supresores tumorales p16Ink4a, p19Arf y p53, genes que confieren protección frente al cáncer y el envejecimiento, desarrollan esta función retrasando la pérdida de la actividad de las células madre que ocurre a edades tardías.

Todos los órganos del cuerpo humano se regeneran (aunque con distinta frecuencia) a lo largo de la vida y esta capacidad de renovación disminuye con la edad (a mayor edad, menor capacidad de regeneración). Las células madre son las encargadas de la homeostasis adulta mediante la reparación y reemplazo de células dañadas y/o envejecidas y su actividad disminuye con la edad. La consecuencia de esta acción es que el cuerpo no puede reparar o reemplazar los tejidos dañados de manera adecuada, provocando el envejecimiento del organismo. Este hecho facilita además que las células acumulen un mayor número de mutaciones provocando el incremento en el riesgo de desarrollar cáncer. Un aspecto importante que se desconocía experimentalmente eran los mecanismos moleculares responsables del equilibrio entre la homeostasis celular y el desarrollo del cáncer y envejecimiento.

Para resolver esta encrucijada, las investigadoras del IIS Biodonostia Estefanía Carrasco-García y Olatz Arrizabalaga han caracterizado el cerebro (el deterioro de la actividad del cerebro es una característica importante del envejecimiento, que coincide con una disminución en la función de las células madre neurales) de un modelo animal (ratón) con una copia adicional de los genes p16Ink4a, p19Arf y p53 que presenta alargamiento de la vida útil, protección frente al desarrollo del cáncer y retraso del envejecimiento. En concreto, Estefanía y Olatz han determinado el número de células madre neurales y la actividad cognitiva a distintas edades de este modelo animal, identificando que una copia extra regulada de estos genes retrasa la pérdida de la actividad de células madre neurales y aminora el deterioro cognitivo asociados con la edad. Estos resultados proporcionan un mecanismo para explicar cómo se produce el cáncer y el envejecimiento a nivel celular.

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