Un equipo científico del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado un nuevo mecanismo molecular relevante en la forma en que las células activan su defensa natural frente a los virus. Este proceso forma parte de la respuesta inmune, es decir, el conjunto de reacciones del organismo para defenderse de una amenaza, e impide o bloquea la capacidad de multiplicación de virus como el SARS-CoV-2 (causante de la COVID-19) o el virus de la estomatitis vesicular (VSV). La característica común de ambos virus es que poseen un genoma formado por ácido ribonucleico (ARN), lo que sugiere que este mecanismo podría actuar frente a infecciones causadas por distintos virus de este tipo.
El estudio, publicado en la revista Plos Pathogens, revela nuevos actores implicados en el bloqueo de la producción de proteínas tanto virales como celulares durante la infección, un proceso que se activa como consecuencia de la respuesta inmune. Este mecanismo busca evitar la expansión del patógeno, el agente capaz de causar enfermedades. Sus resultados sugieren que estas proteínas podrían ser clave para encontrar nuevos tratamientos o formas de combatir una gran variedad de virus en el futuro.
Entre las numerosas proteínas que participan en las respuestas de las células frente a una infección viral, la proteína quinasa R (PKR) es esencial para reprimir la producción de proteínas virales, aunque también reduce la síntesis de proteínas propias de la célula, lo que puede afectar a su funcionamiento. Esta interrupción coordinada de la producción de proteínas “bloquea la multiplicación del virus, y al mismo tiempo, ayuda a modular la respuesta inmune frente a la infección” explica Marta López de Diego, investigadora del CNB-CSIC que ha dirigido el trabajo.
Los resultados de la investigación también muestran el papel de la proteína IFI27 (IFN-alpha inducible protein 27) en la activación de la proteína PKR. Para potenciar la acción de PKR, IFI27 interactúa con otras moléculas tanto celulares (las proteínas PKR y PACT), como ARNs de origen viral. “Este mecanismo de aumento de la activación de PKR por la proteína IFI27, observado en células en cultivo, se da en infecciones provocadas por diferentes virus de ARN, como el SARS-CoV-2 y el VSV, y también en presencia de moléculas similares al ARN viral que se genera durante la multiplicación de virus de ARN”, destaca Darío López García, investigador del CNB que también participa en el trabajo. “Por tanto, los resultados sugieren que podría tratarse de un proceso común en muchos tipos de infecciones causadas por virus de ARN”, añade López.
Dado que la activación de la proteína PKR por la proteína IFI27 promueve la formación de gránulos de estrés – estructuras celulares que se generan en situaciones adversas y que ayudan a coordinar la respuesta frente a la infección–, este descubrimiento abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos o medicamentos antivirales dirigidos a este sistema, lo que podría resultar de interés frente a una amplia variedad de virus, no solo los estudiados hasta ahora.
Referencia: Darío López-García, Vanessa Rivero, Laura Villamayor, Marta L DeDiego. IFN alpha inducible protein 27 (IFI27) acts as a positive regulator of PACT-dependent PKR activation after RNA virus infections. PLoS Pathog 2025; 21(6): e1013246. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1013246
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