El grupo de “Alérgenos Vegetales” de la Universidad Politécnica de Madrid, liderado por la Catedrática Araceli Díaz Perales, ha descrito cómo el daño en la piel activa rutas inflamatorias esenciales para el desarrollo de alergias alimentarias.

Aunque muchas veces pensamos en nuestra piel como una simple barrera física que pasivamente impide la entrada de agentes externos al interior de nuestro organismo, lo cierto es que se trata de un órgano muy activo con funciones que van más allá de ser un mero espectador. “Debido precisamente a esa gran actividad que presenta, se lanzó la hipótesis de que quizás la piel podría encontrarse en el origen de diferentes enfermedades inflamatorias de gran incidencia en nuestra sociedad. Un ejemplo sería la alergia alimentaria, una patología potencialmente mortal que afecta al 8% de la población infantil en los países industrializados”, afirma la Pfa. Araceli Díaz Perales, Catedrática del Departamento de Biotecnología y Biología Vegetal de la Universidad Politécnica de Madrid.

Mediante el uso de ratones de experimentación, este grupo de investigadores ha demostrado que someter la piel a un estrés prolongado provoca cambios inmunológicos importantes. “Cuando el daño es sostenido en el tiempo, comenzamos a detectar señales asociadas a estrés celular en la piel de estos ratones, como por ejemplo la proteína NLRP3”, comenta Diego Pazos Castro, investigador predoctoral que firma como primer autor en este trabajo, publicado en la revista Scientific Reports. “Cuando estas señales de estrés están presentes, la piel se vuelve especialmente sensible a los estímulos del medio. A partir de ahí, somos incapaces de discriminar qué nos hace daño y qué nos es beneficioso, y todo pasa por ser detectado como un enemigo. En ese momento, si nuestra piel entra en contacto con un alimento, va a tratar de defenderse contra algunas de las proteínas presentes en el mismo, y es así cómo empezaremos a desarrollar una alergia frente a él. A ese proceso por el cual una persona sana se convierte en alérgica, lo llamamos sensibilización”, nos explica este investigador.

Conocer los detalles moleculares de la sensibilización alérgica es un paso fundamental para combatir la enfermedad, que se encuentra entre los 5 principales problemas crónicos de salud de la población española, según datos del Sistema Nacional de Salud. “Creemos que los resultados de este trabajo son importantes desde dos puntos de vista diferentes”, afirma el Dr. Jaime Tomé Amat, codirector del trabajo junto a la Pfa. Díaz Perales. “El primero: la prevención, pues nos anima a mantener nuestra piel cuidada para evitar posibles alergias, ya que hoy en día las proteínas de origen alimentario se encuentran en muchos productos de higiene y, por tanto, la exposición a alimentos a través de este órgano es relativamente fácil. Y el segundo: el tratamiento, pues en el trabajo describimos cómo el uso de fármacos para bloquear la acción de NLRP3 alivia los síntomas relacionados con la alergia en animales de experimentación”.

Los autores advierten, no obstante, que todavía queda un largo camino por recorrer y que aún quedan muchas incógnitas por resolver alrededor de la alergia alimentaria. Resaltan, asimismo, que la piel es solo uno más de los órganos involucrados en la sensibilización, y que otros epitelios de nuestro cuerpo, como el respiratorio o el presente en nuestro tracto digestivo, también pueden participar en el proceso y volvernos alérgicos cuando reciben señales de estrés o de peligro. “Es crucial, por tanto, cuidarse a todos los niveles. No solo hay que vigilar nuestra piel, sino que mantener una dieta equilibrada y protegernos de las infecciones respiratorias son otros procesos clave para mantener el sistema inmune en equilibrio”, afirma el investigador Pazos Castro.

Publicación Original:

Pazos-Castro, D., Gonzalez-Klein, Z., Montalvo, A.Y., Hernandez-Ramirez, G., Romero-Sahagun, A., Esteban, V., Garrido-Arandia, M., Tome-Amat, J., Diaz-Perales, A. 2022. NLRP3 priming due to skin damage precedes LTP allergic sensitization in a mouse model. Scientific Reports 12, 3329. DOI: 10.1038/s41598-022-07421-y

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