Un trabajo de investigación realizado en el seno del grupo de Hematopatología traslacional del IDIVAL, ha descrito marcadores histológicos e inmunofenotípicos asociados con una alteración molecular asociada con un buen pronóstico en linfomas anaplásicos de células grandes (ALCL). Los ALCL representan un grupo heterogéneo de enfermedades con un pronóstico muy dispar. Estudios de expresión génica identificaron reordenamientos cromosómicos afectando a un subgrupo de ALCL, caracterizados por la obtención de remisiones completas tras la primera línea de tratamiento, incluso en ausencia de trasplante de médula ósea. Los resultados de este estudio, describen criterios histológicos que permitan la selección de casos subsidiarios de ser sometidos a screening molecular para el estudio de esta alteración molecular y toma de decisiones terapéuticas subsecuente.

El estudio ha sido realizado por Arantza Onaindia, miembro del grupo de Hematopatología traslacional del IDIVAL, en colaboración con el Servicio de Hematología del HUMV y la Unidad de Estudio de Linfomas de la Fundación Jiménez Díaz, bajo el liderazgo de Miguel Ángel Piris. La investigación ha sido financiada por fondos del Instituto de Salud Carlos III (MINECO, RTICC ISCIII and CIBERONC) (SAF2013-47416-R, RD06/0020/0107-RD012/0036/0060, Plan Nacional I+D+I: PI16/01294 and PIE15/0081) y la Comunidad Autónoma de Madrid.

Tras estudiar 91 casos, los autores describen rasgos histológicos e inmunofenotípicos consistentes en 6 casos con reordenamiento de DUSP22: En los casos sistémicos, existía una infiltración difusa ganglionar compuesta por células intermedias-grandes, de apariencia monomorfa, con células reniformes y en “doughnut”. Los casos primarios cutáneos presentaban un patrón bifásico, previamente descrito por nuestro grupo. Todos ellos mostraron positividad para TCRβF1 y ausencia de marcadores citotóxicos (TIA-1, granzima B, perforina) y marcadores surrogados de la activación de JAK/STAT pathway. La presencia de un fenotipo T así como la pérdida de marcadores citotóxicos y de activación de STAT parecen asociarse con la traslocación de DUSP22. Estudios moleculares posteriores permitirían ahondar en la posibilidad de nuevas opciones terapéuticas.

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