Investigadores IDIVAL pertenecientes a la Universidad de Cantabria y al Hospital Universitario Marqués de Valdecilla acaban de publicar un trabajo en el que aportan nueva información sobre los mecanismos de fibrosis que tienen lugar en la hipertrofia miocárdica causada por sobre carga de presión (típica en la hipertensión arterial).
En corazones que sufren daño crónico por sobrecarga de presión se observa una acumulación excesiva de fibras de colágeno que a largo plazo puede provocar pérdida de función y riesgo para la vida del paciente. Actualmente, no existe ningún tratamiento farmacológico efectivo que reduzca la fibrosis cardiaca, y la investigación en el campo presenta múltiples abordajes. Un aspecto importante para encontrar nuevas terapias pasa por definir los puntos clave de la producción de colágeno en el corazón.
En un trabajo liderado por investigadores del Grupo de Citocinas y factores de crecimiento en los fenómenos de plasticidad titular patológica de IDIVAL se define un nuevo participante en los mecanismos a nivel celular de dicho proceso que implica a la proteína Hsp90.
La proteína Hsp90 participa en el proceso fibrótico desde el exterior de la célula uniéndose a la principal cascada molecular que señaliza la expresión de colágeno causante de la fibrosis. En este trabajo los investigadores IDIVAL han observado que Hsp90 se une a TGFβRI en el corazón de ratones que sufren fibrosis. La anulación de este comportamiento mediante la inhibición de la proteína Hsp90 lleva a una reducción drástica de la fibrosis sin provocar toxicidad celular. Además, la detección de la existencia de una forma específica de Hsp90 sólo presente en la superficie celular (Hsp90aa1) en este proceso patológico podría permitir un abordaje terapéutico extracelular, ya que su inhibición reduce la fibrosis cardiaca. Este hallazgo permite abrir potenciales dianas de tratamiento de la fibrosis miocárdica.
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