Según un estudio, en el que han participado investigadores del ICO Badalona, Girona y Camp de Tarragona i Terres de l'Ebre, un determinado patrón de metilación del ADN en el momento del diagnóstico puede servir de biomarcadores para predecir la respuesta al tratamiento con azacitidina en pacientes con síndromes mieolodisplàsiques (SMD) y leucemia aguda mieloide secundaria (LAMS). Así, estos resultados abren una puerta para el estudio de este mecanismo epigenético como medio para contribuir a la detección de genes y vías de señalización implicados en la enfermedad, así como ayudar a identificar nuevos marcadores pronósticos y de respuesta al tratamiento.

En el estudio internacional, prospectivo y multicéntrico liderado por el grupo CETLAM, y recientemente publicado en la revista Clinical Epigenets, se analiza el perfil de metilación de 75 pacientes con SMD y LAMS el momento del diagnóstico y durante el tratamiento. Todos los pacientes incluidos en el estudio habían seguido el mismo protocolo de tratamiento. A grandes rasgos, se les estratificado según edad y comorbilidades para recibir azacitidina, un tipo de agente hipometilant, o tratamiento quimioterápico intensivo, es decir, a dosis altas o durante un periodo de tiempo prolongado.

Las SMD son un grupo heterogéneo de neoplasias hematológicas que se caracterizan, entre otros factores, por el aumento del riesgo de desarrollar una leucemia aguda mieloide (LAM). Durante mucho tiempo, se ha considerado que las neoplasias eran resultado de alteraciones cromosómicas que inducían mutaciones en genes permitiendo tanto la activación de oncogenes como la inactivación de genes supresores de tumores. Sin embargo, nuevas evidencias a partir de estudios epigenéticos han demostrado que estas alteraciones también se deben a la presencia de cambios heredables en las formas en cómo los genes se expresan, sin que se altere la secuencia del ADN propiamente.

En este sentido, la terapia epigenética con agentes hipometilants es una alternativa de tratamiento para aquellos pacientes con SMD de alto riesgo y LAMS que no son candidatos a trasplante alogénico o quimioterapia intensiva, es decir, a dosis altas o durante un período de tiempo prolongado. Sin embargo, las tasas de respuesta al tratamiento con AHM son bajas y es necesario encontrar biomarcadores que ayuden a predecir la respuesta al tratamiento. Es por eso que los resultados obtenidos en este estudio no sólo han servido para caracterizar epigenéticamente las SMD y las LAMS, sino también para la detectar determinados genes / vías de señalización que podrían estar implicados en el desarrollo de estas neoplasias hematológicas, así como para identificar nuevos marcadores pronósticos y de respuesta al tratamiento.

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