El grupo de investigación en Inmunología Diagnóstica del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR), liderado por el Dr. Ricardo Pujol Borrell ha descubierto que las enfermedades autoinmunes espontáneas del tiroides (no provocadas por fármacos) podrían aparecer por una acción insuficiente de las moléculas PD-1 y PD-L1. Por tanto, la vía PD-1 / PD-L1 sería una nueva diana para tratamiento farmacológico de estas enfermedades, un abordaje que nunca se había planteado hasta ahora. El estudio, que se ha llevado a cabo en enfermedades tiroideas autoinmunes, se publica en la revistaJournal of Autoimmunity.

Las enfermedades autoinmunes del tiroides son la causa más frecuente de que la glándula tiroidea no funcione correctamente y son las enfermedades autoinmunes más frecuentes que sufre la especie humana. Aunque hay varias formas clínicas, las dos más frecuentes son la tiroiditis de Hashimoto, cuando hay una función insuficiente del tiroides (hipotiroidismo) y la enfermedad de Graves, cuando se da un exceso de función tiroidea (hipertiroidismo). Por otro lado, uno de los efectos secundarios más frecuentes de las novedosas formas de inmunoterapia en cáncer, es la aparición de autoinmunidad tiroidea.

La vía PD-1 / PD-L1 es un mecanismo que hasta ahora no se había investigado en las enfermedades tiroideas en humanos y que puede restringir la respuesta autoinmune. De hecho, hace más de 15 años ya se había visto en modelos animales que se podían frenar las enfermedades autoinmunes induciendo PD-L1.

En las enfermedades autoinmunes del tiroides hay un exceso de moléculas HLA activadoras de la respuesta inmune, pero a pesar de ello, la enfermedad avanza muy despacio. En el estudio los investigadores demostraron que “el eje PD-1 / PD-L1 está activado en las glándulas AITD, pero no lo suficiente como para inhibir la progresión de la enfermedad”. En este sentido, tal y como apunta el Dr. Ricardo Pujol Borrell “la expresión de estas moléculas inhibidoras podría ayudar a entender la cronicidad de las enfermedades”.

Además, se trata del primer estudio para la expresión de las moléculas PD-1 y PD-L1 en tiroides autoinmune en humanos que se publica a nivel mundial. Anteriormente solo se han llevado a cabo dos estudios similares, pero centrados en la diabetes tipo 1 (juvenil).

“Por primera vez, se demuestra que en la célula tiroidea hay cierto grado de expresión de estas moléculas inhibidoras, pero el grado es bajo y probablemente insuficiente para detener la enfermedad ”, afirma Daniel Alvarez-Sierra investigador predoctoral del grupo de Inmunología Diagnóstica del VHIR y primer firmante del artículo. Esto convierte a la vía PD-1 PD-L1 en una diana terapéutica: estimulando su expresión, se podría frenar la progresión de las enfermedades autoinmunes tiroideas”, concluye el Dr. Pujol.

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