Un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina Universidad de Yale y del Instituto Weizmann de Ciencia han encontrado células secretoras de insulina en el intestino fetal. Este descubrimiento podría ser crucial en el desarrollo de tratamientos curativos para la diabetes.
La insulina es una hormona esencial para la movilización de la glucosa desde la sangre hasta las células de todo el organismo. Hasta ahora, las únicas células conocidas capaces de sintetizar esta importante proteína eran las células beta pancreáticas, unas células altamente especializadas que se encuentran en los islotes de Langerhans del páncreas. En personas sanas, estas células son capaces de sintetizar los niveles de insulina necesarios para el correcto funcionamiento del organismo. Sin embargo, si la función de las células beta se ve alterada, no existe ningún otro tipo celular capaz de sintetizar insulina, lo que se traduce en la aparición de enfermedades como la diabetes.
Ahora, un equipo de investigadores ha descubierto que las células beta pancreáticas no son las únicas capaces de sintetizar insulina en humanos. El estudio, publicado el pasado 9 de diciembre en la revista Nature Medicine, detalla cómo algunas células en el intestino fetal tienen la capacidad, hasta ahora exclusiva de las células beta, de sintetizar insulina.
Para este estudio, los investigadores analizaron la expresión genética en el intestino delgado de fetos humanos y de neonatos. Para ello, utilizaron técnicas de secuenciación de células individuales, una tecnología capaz de analizar la expresión genética en cada una de las células de una muestra, de forma individual.
Con el objetivo de determinar las diferencias de expresión entre ambos grupos, los autores compararon el perfil de expresión en fetos con los datos obtenidos en neonatos. El análisis comparativo reveló que, a diferencia de lo que ocurre en el intestino de los neonatos, en ciertas células del intestino fetal, conocidas como células K/L, se expresa el gen INS, responsable de la síntesis de los precursores de la insulina. Los autores observaron que, aunque los neonatos también presentan células K/L en su intestino, estas no expresan el gen INS.
Los autores han renombrado las células K/L del intestino fetal capaces de sintetizar insulina como “células FIKL”, para diferenciarlas del resto de células K/L, que carecen de la capacidad para sintetizar insulina. Tal y como explican los autores en el estudio, este nuevo tipo celular representa únicamente del 0,0002% de todas las células y el 2% de todas las células productoras de hormonas en el intestino fetal.
En el estudio, los autores detectaron en las células FIKL, además, cierta expresión de algunos mecanismos moleculares implicados en la regulación de la síntesis de la insulina. Por ejemplo, los investigadores observaron que en este tipo de células se expresan algunos genes relacionados con la detección de glucosa en sangre o con la liberación de la insulina al torrente sanguíneo.
Una característica que las células FIKL comparten con las células beta pancreáticas, según describen los autores del estudio, es que mantienen una alta actividad del gen INS. Esta alta expresión de INS permite a las células FIKL producir grandes cantidades de insulina para abastecer el resto del organismo, tal y como ocurre en las células beta pancreáticas. Existen otros paralelismos entre las células beta pancreáticas y las células FIKL, como su disposición celular o la forma en la que se acumula la insulina en el interior celular.
Tal y como explica el Dr. Shalev Itzkovitz, autor del estudio e investigador en el Departamento de Biología Celular del Instituto Weizmann de Ciencias, “Estos paralelismos con las células beta pancreáticas tienen sentido, ya que el páncreas y el intestino delgado se originan a partir del mismo tejido en el feto en desarrollo, aproximadamente en el quinto mes de gestación”.
Todavía se desconoce el motivo por el que el intestino fetal tiene células capaces de sintetizar insulina. Los autores creen que la síntesis de insulina en células FIKL puede deberse a una “compensación” por parte del feto en respuesta a la diabetes gestacional de la madre. Por el momento, los autores no han podido comprobar esta teoría, ya que las células del estudio provienen de un banco de tejidos fetales en los que no se especifica el estado de salud de las madres.
Una potencial “segunda opción” para los pacientes con diabetes
Los descubrimientos de este equipo de investigadores abren las puertas a nuevas investigaciones para desarrollar tratamientos para los pacientes diabéticos. “Es posible que algún día este mecanismo durmiente para generar insulina pueda ser despertado en personas con diabetes”, explica el Dr. Itzkovitz. “Si fuese así, las células del revestimiento intestinal podrían ser una maravillosa fuente de insulina, ya que se renuevan constantemente; Esto supondría un beneficio especial para las personas con diabetes de tipo 1, cuyas células productoras de insulina son destruidas continuamente por el sistema inmunitario”, añade.
Por Rubén Megía González, Genotipia
Artículo original: Egozi A, et al. Insulin is expressed by enteroendocrine cells during human fetal development. Nat Med. 2021 Dec;27(12):2104-2107. doi: http://dx.doi.org/10.1038/s41591-021-01586-1
Fuente: While Waiting for Food: The Surprising Fetal Gut Cells That Make Insulin. Weizmann Wonder Wander. https://wis-wander.weizmann.ac.il/life-sciences/while-waiting-food-surprising-fetal-gut-cells-make-insulin#:~:text=In%20a%20study%20published%20today,of%20potential%20treatments%20for%20diabetes.
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