Una de las búsquedas más incesantes y exhaustivas en la investigación del cáncer es la de un tratamiento dirigido específicamente a la familia de genes Ras, los oncogenes más frecuentes y los que inician muchos de los tumores más letales. Sin embargo, el rendimiento de este hipotético tratamiento podría ser mucho menos positivo de lo que se especula a tenor de un trabajo publicado por el Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en la revista Genes & Development. El estudio muestra cómo las células son capaces de sobrevivir incluso a la ausencia total de los genes Ras, si a la vez pierden otro gen llamado Erf.

Descubiertas en el año 1982 –entre otros por el grupo de Mariano Barbacid (también participante del estudio)–, las alteraciones en los genes Ras fueron la primera mutación descrita en cáncer. Este descubrimiento supuso un cambio de paradigma al observar por primera vez que los tumores están iniciados por mutaciones en nuestros propios genes, y alumbró la esperanza de que si se creaban inhibidores para esos genes mutados, se podría curar el cáncer. “Es la base de la medicina personalizada”, explica Óscar Fernández-Capetillo, líder de este trabajo.

Ras, el Santo Grial de las dianas frente al cáncer

Además de ser el primer oncogén jamás descrito, las mutaciones en los genes Ras son las más frecuentes y las que inician los tumores más letales –pulmón, páncreas, colon–. Así, desarrollar un inhibidor farmacológico de RAS se ha descrito frecuentemente como la búsqueda del Santo Grial en la batalla contra el cáncer, en la que se han invertido miles de millones y que tiene su máximo exponente en ‘La Iniciativa Ras’, lanzada en 2013 por los Institutos Nacionales de Salud de EEUU (NIH).

  • By CNIO - Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas
  • 17/04/2018
  • células tumorales, Ras, inhibidores, ERF
  • Fuente: CNIO - Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas

    https://www.cnio.es/es/publicaciones/un-potencial-reves-a-la-medicina-personalizada-del-cancer
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