Investigadores del IMIBIC, el Hospital Universitario Reina Sofía, y la Universidad de Córdoba, han realizado un estudio, publicado en The Faseb Journal, en el que se analizan los efectos beneficiosos de la vitamina D en la prevención de trombosis. Dicho estudio revela un nuevo mecanismo celular que explicaría por qué la respuesta inflamatoria es un factor inductor del estado protrombótico y cómo podría reducirse con el uso de la vitamina D.
Este trabajo de investigación, titulado Vitamin D modulates tissue factor and protease-activated receptor 2 expression in vascular smooth muscle cells, dirigido por los doctores Francisco Velasco y Yolanda Almadén, parte de la existencia de datos clínicos y epidemiológicos que indican que una deficiencia de vitamina D se asocia con un riesgo más elevado de desarrollar enfermedad cardiovascular.
En concreto, en las arterias hay un tipo de células denominadas músculo liso vascular (CMLV), que expresan un receptor celular llamado Factor Tisular (TF), el cual tiene un papel decisivo en el inicio del proceso fisiológico de la coagulación. En algunas condiciones patológicas se produce mayor cantidad de TF de lo normal, aumentando el riesgo de ocurrencia de complicaciones trombóticas.
Los investigadores han analizado en este estudio si el calcitriol y/o el paracalcitriol (dos formas químicas diferentes de la vitamina D que se usan como tratamiento terapéutico en algunas enfermedades), podrían modular la expresión de TF por las CMLV en condiciones experimentales de inflamación.
Este grupo de investigación, estudiando las células de músculo liso vascular, ha demostrado que cuando estas células se enfrentan a citoquinas inflamatorias se producen una serie de señales intracelulares específicas, que tienen como resultado un aumento de la expresión y actividad del Factor Tisular y del Receptor Activado por proteasa 2. Todo ello acompañado de una disminución de los niveles de los receptores para la vitamina D (VDRs), dependiente del micro-RNA 346.
Sin embargo, esta respuesta inflamatoria y protrombótica pudo ser revertida cuando en estos experimentos se añadió el calcitriol o paracalcitriol. En efecto, estos análogos de la vitamina D no sólo inhibieron la respuesta inflamatoria, sino que además se acompañaron de una reducción en los niveles de Factor Tisular y PAR-2, y un aumento de los receptores para vitamina D (VDRs).
En resumen, estos datos sugieren que la inflamación promueve un estado protrombótico, a través de un aumento en la expresión y actividad del TF y del PAR-2 en las CMLV y que el efecto beneficioso de la vitamina D sobre la enfermedad cardiovascular podría ser debido, al menos en parte, al descenso en la expresión y actividad de dichos receptores. Esto contribuye a aumentar el conocimiento de los mecanismos que subyacen en el efecto beneficioso de la vitamina D sobre la enfermedad cardiovascular.
Para más información: Vitamin D modulates tissue factor and protease-activated receptor 2 expression in vascular smooth muscle cells, publicado en FASEB JOURNAL. 2016; 30: 1367-1376, por los autores: J. M. Martínez-Moreno, C. Herencia, A. Montes de Oca, J. R. Muñoz-Castañeda, M. E. Rodríguez-Ortiz, J. M. Díaz-Tocados, E. Peralbo-Santaella, A. Camargo, A. Canalejo, M. Rodríguez, F. Velasco-Gimena, y Y. Almadén.
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