Un equipo de investigadores de la Universidad de Sevilla han descrito un nuevo mecanismo de regulación de la degradación y el reciclado de proteínas. Así lo explican en un artículo que se centra en la actuación del hongo Neurospora crassa y describe el comportamiento de la proteína VE-1 en el mismo. El texto es el resultado del trabajo de la Tesis Doctoral de María del Mar Gil Sánchez, la cual ha sido dirigida por el profesor del Departamento de Genética Luis M. Corrochano Peláez. Además, han colaborado Sara Cea Sánchez, Eva M. Luque Fobelo y David Cánovas López. Su investigación puede ayudar a entender los procesos que, según se ha propuesto con anterioridad, pueden estar en la raíz de enfermedades autoinmunes o neurodegenerativas como el párkinson.
El reciclado de los componentes celulares es un aspecto esencial en la vida de las células. Uno de los componentes celulares, las proteínas, se reciclan cuando ya no se necesitan para reutilizar sus componentes, los aminoácidos. Además, la degradación de proteínas reguladoras permite a la célula gestionar su abundancia durante el ciclo celular y el desarrollo. Cuando el reciclado no funciona bien, las células acumulan proteínas innecesarias, y se ha propuesto que muchas enfermedades autoinmunes o neurodegenerativas tienen su origen en alteraciones en la regulación de la degradación y el reciclado de proteínas.
El grupo de trabajo de estos científicos de la US describe un nuevo mecanismo de regulación de la degradación y el reciclado de proteínas en el artículo publicado en BMC Biology. En el hongo Neurospora crassa, la proteína VE-1 forma parte de un complejo protéico que coordina el desarrollo durante las diferentes etapas de su ciclo de vida con la biosíntesis de metabolitos y pigmentos fotoprotectores como los carotenoides. Cuando el hongo comienza a desarrollar esporas para su dispersión, la proteína VE-1 se degrada, pero esta degradación se reduce si el hongo se expone a la luz.
Los investigadores del Departamento de Genética han caracterizado el papel del proteasoma y de varias proteínas que regulan la degradación por ubiquitilación en la degradación de VE-1. Del mismo modo, han procedido a definir el papel del fotorreceptor WC-1 en la regulación por la luz de la degradación de VE-1. Como consecuencia de su tarea, los autores proponen que este nuevo mecanismo evita la degradación de VE-1 cuando el hongo se expone a la luz al amanecer y le ayuda a estimular la biosíntesis de pigmentos fotoprotectores. De este modo, el nuevo mecanismo de regulación de la degradación de VE-1 por la luz podría ser utilizado para controlar el reciclado de otras proteínas en otros organismos y permitirá, igualmente, entender mejor las alteraciones de la degradación de proteínas que causan enfermedades.
Imagen: Imagen desarrollo de las esporas del hongo Neurospora crassa // Sara Cea Sánchez y David Cánovas.
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